Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的发育

引言：；也在1978年就被挖掘出了，它是特指在血液、人体内及该组织当中可检测到的与特别的物质，达到一定水准时，可揭示某些的不存在。这些；也还能统计分析病程、监测及复发、判断预后，达到辅助临床改善对患者进一步执行的目的。不太可能发表在《自然》杂志上的一项数据统计分析指出，TMBIM6病态状可以作为几种胃癌症疾病预后的预测有机体；也。

TMBIM6是肝细胞膜（ER）应激的抑制作用剂，原先起名为BAX抑制作用剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是则有亚基3三兄弟跨膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种钠离子通道；也亚基，可增高肝细胞膜ER膜表面表达出来的钠离子稳态。它在许多胃癌症各种类型当中降至，包括结核病、肺胃癌、胃癌、鼻咽胃癌和肝胃癌。

在前的数据统计分析当中，TMBIM6的过分表达出来通过适度细胞膜的商品价格和侵袭病态以及人体内来促成分散。抑制作用TMBIM6亦会导致未成熟，从而减少的引发。不太可能，数据统计分析管理人员报导了Sp1和PKC适度TMBIM68的转录表达出来。PKC在各种胃癌症各种类型当中也有颇高表达出来，如在肝胃癌、胃癌和结核病当中。尽管许多证据全力支持TMBIM6积极参与了多种胃癌症的引发，但TMBIM6在胃癌症令人满意当中起着的分子亦会组态数据统计分析较少。

类似物抗病毒（mTOR）的机器靶点在细胞膜人体内、细胞膜植被和营养敏感总体起着关键起着。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种结构和功能不尽相同的亚基质复合物，在胃癌症和糖尿病当中经常过分表达出来。

在本数据统计分析当中，数据统计分析管理人员未确定TMBIM6是mTORC2在ER膜上的主要融合合作伙伴。这；也的结果为调控AKT的启动时和引发的mTORC2–TMBIM6RNA径向发放了证据。

为了数据统计分析TMBIM6在令人满意当中的致胃癌起着，数据统计分析管理人员首先统计分析了来自NCBI/GEO的多个；也本的TMBIM6 mRNA表达出来谱数据集。这些统计分析显示，TMBIM6在纤维溃疡、宫颈胃癌、胎盘内膜胃癌和外阴胃癌、结核病、肺胃癌和胃癌当中显着过分表达出来。在此之后，数据统计分析管理人员用该组织微阵列比较了TMBIM6在同一该组织当中的表达出来水准，也得到了雷同的结果。

该组织当中TMBIM6表达出来上升

该数据统计分析挖掘出，TMBIM6缺失或敲除亦会抑制作用原发的植被。此外，mTORC2的启动时被TMBIM6降至，并焦虑丝氨酸、亚基质化学合成、脂质化学合成病态状和丝氨酸亚基的表达出来。此外，数据统计分析管理人员挖掘出BIA当中间体，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以阻止TMBIM6与mTORC2融合，增高mTORC2活病态，还可以适度TMBIM6泄漏的钠离子，进一步抑制作用的构成和令人满意。

TMBIM6促成植被。

TMBIM6通过mTORC2RNA径向启动时AKT路中，赞扬适度WT细胞膜和TMBIM6-KO-HT1080细胞膜令人满意的瞬时亚基分子亦会。

TMBIM6适度mTORC2的启动时

本数据统计分析得出结论，TMBIM6通过直接融合和焦虑钠离子囚禁来增强mTORC2的活病态和出厂。TMBIM6的受到破坏限制了原发病态的植被，并受到破坏了胃癌细胞膜的新陈人体内。此外，数据统计分析管理人员还挖掘出单糖亦会当中间体BIA是一种潜在的抗胃癌药物，可以阻止mTORC2和TMBIM6之间的融合。

该数据统计分析指出，TMBIM6通过适度丝氨酸和PPP来适度糖人体内，这对mTORC2的活病态和瞬时传导至关关键病态。鉴于在结核病、胃癌、宫颈胃癌和肺胃癌当中观察到的TMBIM6降至，由mTORC2介导的人体内变化，尤其是AKT确实是胃癌症令人满意的主要组态。此外，TMBIM6缺失抑制作用GSH的有机体化学合成，GSH确实更容易受到降解和脂质有机体化学合成的影响，从而抑制作用的引发。本数据统计分析指出，TMBIM6是适度mTORC2活病态和细胞膜有机体能量的关键病态适度因子。

这些数据指出，TMBIM6作为几种胃癌症疾病预后的预测有机体；也具有潜在的临床价值。

原始典故：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020