Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默病症治疗僵局

阿尔茨海默综合症（Alzheimer‘s disease）引致神经细胞死亡，随着时间推移，人脑急剧萎缩，细胞严重破坏引致记忆力走下坡、性格改变以及日常娱乐活动的解决办法。研究小组辨认出，β-淀粉样胺基酸的异常沉积是最也许引致阿尔茨海默综合症的原因。虽然胺基酸质通常负责关键的细胞过程，但当人病有阿尔茨海默综合症时，这些胺基酸质变成“流氓”，形成子云并杀死肥胖症的神经细胞。2017年，新西兰阿尔伯塔的大学神经学家Jack Jhamandas客座教授辨认出了一种来由“AC253”的阴离子可以中的和β-淀粉样胺基酸的毒素，提升病阿尔茨海默综合症果蝇的认知不足之处，并设想胰淀素受体是病病阿尔茨海默综合症的核酸。事隔2年，Jack Jhamandas客座教授又揭开了一个与阿尔茨海默综合症有关的新的传送门，使我们离治疗者这种疾病又有约了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的新的研究者中的，Jhamandas和他的开发团队辨认出通过连续五周每天给阿尔茨海默综合症果蝇施打两种短肽，可以显著提升果蝇的记忆力。这种工具还减极少人脑因阿尔茨海默综合症引起的沾染物理变化。“在不感兴趣类固醇的果蝇中的，我们辨认出淀粉样胺基酸斑块渗入较极少，脑炎综合症减极少。” Jhamandas真是道，“这比较新奇且引人入胜，因为它向我们指出，新的工具不仅让果蝇的记忆力得到提升，而且阿尔茨海默综合症的脑病理学确实也得到了大大的提升。这对我们来真是却是幸好。”早先研究者为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样胺基酸的渗入，但它并没法有效性地穿过人脑，并且在血液中的迅速被降解。因此，使用AC253的病病所需大量阴离子才有效性（这是不切实际的），并且增加了机体对病病诱发突变的似乎。将AC253从可施打类固醇转化成为糖果，无论如何可以补救降解解决办法并提高，但AC253过于简单，难以制备有效性的口服类固醇。2017年，Jack Jhamandas和他的开发团队在次测试抑制淀粉样胺基酸的工具Jhamandas的系统设计是将AC253煮熟短肽，看看它是否可以堵塞β-淀粉样胺基酸的渗入。Jhamandas的研究者工作组通过对携带阿尔茨海默综合症的饲料果蝇开展一系列次测试，辨认出了两个较短的AC253视频，它们同样具有防治和复原功能。新的药正在开发中的随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的开发团队（有数著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机建模和人工智能高效率来开发一种核酸类固醇——类似于病病高血压或胆的类固醇。Jhamandas解释真是，核酸类固醇更适宜病病，而且对于制药公司而言，它们制做痛快更廉宜。此外，口服可以更容易通过血液穿过人脑。虽然Jhamandas对他的新的药改变阿尔茨海默综合症病病方式的潜能用者乐观态度，但这是不间断15到20年的工作造就。他比喻道：“就像盖小屋一样，所需边上边上石子堆砌痛快，最后才有了小屋。”阿尔茨海默综合症领域的新的药开发“僵持”，临床试验收尾的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的新的药能够早日研发成功，为更多阿尔茨海默综合症病者带来福音。原始来历:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.