Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因组可抑制原发性的生长

结语：一个大在1978年就被发现了，它是指在血液、体液及组织之中可检测到的与相关的物质，超出一定高度时，可反映某些的存在。这些一个大还能研究病程、监测及患、判断预后，超出辅助病理改善对病患者全面持续性处理过程的用意。早先发表在《自然环境》时尚杂志上的一项深入研究得出结论，TMBIM6基因可以作为几种帕金森氏症症疾病预后的数据研究生物体一个大。

TMBIM6是细胞质（ER）应激的药物，最初命名为BAX药物（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含亚基3家族跨膜BI-1基序的小团体。TMBIM6是一种钙离子走廊都为亚基，可下降细胞质ER膜外层表达出来的钙离子稳定状态。它在许多帕金森氏症症多种类型之中上调，有数帕金森氏症症、帕金森氏症症、帕金森氏症、鼻咽帕金森氏症和肝帕金森氏症。

在之前的深入研究之中，TMBIM6的过多表达出来通过抑止巨噬细胞的流动持续性和侵袭持续性以及代谢来增进转移。抑止TMBIM6都会导致巨噬细胞死亡，从而减少的起因。早先，深入研究职员报道了Sp1和PKC抑止TMBIM68的转录表达出来。PKC在各种帕金森氏症症多种类型之中也有高表达出来，如在肝帕金森氏症、帕金森氏症和帕金森氏症症之中。尽管许多证据支持TMBIM6参与了多种帕金森氏症症的起因，但TMBIM6在帕金森氏症症进展之中关键作用的大分子程序深入研究较少。

抗病毒抗病毒（mTOR）的链条靶点在巨噬细胞代谢、巨噬细胞生长和摄取寻常方面起着关键关键作用。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种结构和系统有所不同的亚基质复合物，在帕金森氏症症和糖尿病之中平常过多表达出来。

在本深入研究之中，深入研究职员确定TMBIM6是mTORC2在ER膜上的主要为基础同伴。这都为的结果为调控AKT的酪氨酸和起因的mTORC2–TMBIM6线粒体轴承提供了证据。

为了深入研究TMBIM6在进展之中的致帕金森氏症关键作用，深入研究职员首先研究了来自NCBI/GEO的多个都为本的TMBIM6 mRNA表达出来曲谱统计数据集。这些研究显示，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈帕金森氏症、胎盘内膜帕金森氏症和阴部帕金森氏症、帕金森氏症症、帕金森氏症症和帕金森氏症之中显著过多表达出来。再一，深入研究职员用组织微阵列比较了TMBIM6在同一组织之中的表达出来高度，也得到了相似的结果。

组织之中TMBIM6表达出来增加

该深入研究发现，TMBIM6缺失或敲除都会抑止原发的生长。此外，mTORC2的酪氨酸被TMBIM6上调，并诱发糖酵解、亚基质合成、磷脂合成基因和糖基化亚基的表达出来。此外，深入研究职员发现BIA阴离子，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以阻挡TMBIM6与mTORC2为基础，下降mTORC2活持续性，还可以抑止TMBIM6泄漏的钙离子，全面持续性抑止的形成和进展。

TMBIM6增进生长。

TMBIM6通过mTORC2线粒体轴承酪氨酸AKT移动式，评价抑止WT巨噬细胞和TMBIM6-KO-HT1080巨噬细胞进展的瞬时亚基大分子。

TMBIM6抑止mTORC2的酪氨酸

本深入研究调查结果，TMBIM6通过直接为基础和诱发钙离子拘押来进一步提高mTORC2的活持续性和拆解。TMBIM6的破坏限制了细菌持续性的生长，并损害了帕金森氏症巨噬细胞的新陈代谢。此外，深入研究职员还发现小大分子阴离子BIA是一种潜在的抗帕金森氏症药物，可以阻挡mTORC2和TMBIM6彼此间的为基础。

该深入研究得出结论，TMBIM6通过抑止糖酵解和PPP来抑止糖代谢，这对mTORC2的活持续性和瞬时发送到至关极其重要。鉴于在帕金森氏症症、帕金森氏症、宫颈帕金森氏症和帕金森氏症症之中观察到的TMBIM6上调，由mTORC2介导的代谢变化，尤其是AKT意味著是帕金森氏症症进展的主要程序。此外，TMBIM6缺失抑止GSH的催化，GSH意味著易于受到活持续性氧和磷脂催化的影响，从而抑止的起因。本深入研究得出结论，TMBIM6是抑止mTORC2活持续性和巨噬细胞生物体能量的极其重要抑止因子。

这些统计数据得出结论，TMBIM6作为几种帕金森氏症症疾病预后的数据研究生物体一个大具有潜在的病理价值。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020