Dev Cell：避免癌症扩大、移出的保护性“屏障”

科学家辨认出一种“生物威慑”，可以阻止肿瘤肝细胞形成取而代之，更重要的是，阻止转回。抑制伦（Activins）是一系列重要药理学功能蛋白，仅限于可调月经周期、肝细胞游离、分化、诱导、激素、体内平衡、免疫细胞、伤口修复和内分泌功能。抑制伦B是抑制伦蛋白的一种。它结合并抑制一种称之为ALK7的蛋白——生长因子β（TGF）蛋白超家族团员。当被抑制时，ALK7亦会启动时化学键和药剂反应会的多米诺现像（“信号路之前”），导致肝线粒体起因各种变化。今天，由EPFL Douglas Hanahan麻省理工学院主导的一个研究者该小组辨认出，肿瘤肝细胞传达的抑制伦B和ALK7可以形成一个“威慑”，不仅能防止形成取而代之，而且可以防止转回。这个项目是由Hanahan麻省理工学院的前博士后Iacovos P. Michael主导的。研究者人员在脑癌胰腺神经元内分泌或癌症的小鼠之前研究者了ALK7信号路之前。他们辨认出，当蛋白被抑制伦B抑制时，肿瘤肝细胞通过一个称之为诱导的步骤死亡。相反，阻断ALK7的抑制可以使肿瘤肝细胞躲避死亡，并成功转回到各种肾脏，如肝脏、肺部和中枢神经元系统。肿瘤肝细胞躲避抑制伦/ALK7 “威慑”的途径是通过下调抑制伦B和/或下调ALK7。Hanahan说：“这项研究者强化了肝细胞诱导是起因的一个重要妨碍这一概念，肝癌肝细胞躲避诱导是肝癌肝细胞在恶性和转回步骤之前的一个这两项标志性能力。”此外，本研究者还辨认出，ALK7的长期存在与各种肝癌（仅限于癌症）高血压的无复起因存期延长具体。或多或少的是，很低水平的ALK7传达也与癌症高血压明显转回前间隔时间短具体。这项研究者参阅了保护性抑制伦B/ALK7 “威慑”此前一种并未被看重的作用，它亦会启动时传达ALK7的肝细胞诱导，因此，这些肝细胞不被“专利权”在其配体煮沸的特定组织微环境之前游离。“阐明肿瘤肝细胞如何弥补物质各种各样的“安全检查点”来预防措施恶性是理解药理学和病因胃癌机制的重要一步，”Iacovos Michael说。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.